Enfermedades ambientales

Según los últimos informes de la Organización Mundial de la Salud, la creciente carga de enfermedades cardiovasculares, infartos cerebrales, neumopatías y cánceres, entre otras, están fuertemente relacionadas con causas ambientales.
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Según los últimos informes de la Organización Mundial de la Salud, la creciente carga de enfermedades cardiovasculares, infartos cerebrales, neumopatías y cánceres, entre otras, están fuertemente relacionadas con causas ambientales. Conversamos con la doctora Lilian Corra, presidenta de la Asociación Argentina de Médicos por el Medio Ambiente y directora de la Carrera de Médico Especialista en Salud y Ambiente de la UBA. 
El tema es de larga data. Basado en el estudio de las enfermedades de origen desconocido que, pese a alcanzar un 30 % del total de morbilidad, aparecían en los informes dentro de la categoría “otras causas”, ya en 2006 la OMS presentó un reporte  en el que alertaba sobre el alto impacto de la problemática ambiental en la salud e instaba a explorar y determinar la posible raíz de aquellos males.
Fue un primer llamado de atención que puso sobre el tapete la relevancia de tener en cuenta esta relación a la hora de efectuar diagnósticos médicos y tomar medidas preventivas adecuadas.
Los datos eran alarmantes. El documento determinaba, por ejemplo, que los factores ambientales de riesgo son responsables del 36 % de las muertes de menores de 14 años, número que podía duplicarse en países en vías de desarrollo o en situaciones socioeconómicas ambientales de vulnerabilidad.
Algunas de estas patologías  emergentes ya son reconocidas como es el caso de la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica.
Otras, como la electrosensibilidad y la sensibilidad química,  están en proceso de reconocimiento en nuestro país y  son reconocidas en otros países como Alemania, Austria y Japón, si bien la Organización Mundial de la Salud todavía no las ha incluido en la Clasificación Internacional de Enfermedades.
Son muchas las enfermedades con un componente ambiental, permitiéndonos intervenir en un amplio rango de patologías y contrarrestar los efectos adversos para la salud derivados de la exposición crónica a sustancias tóxicas.

SENSIBILIDAD QUÍMICA MÚLTIPLE

Sensibilidad Química
 
La Sensibilidad Química (SQ) es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de un conjunto de síntomas y reacciones en el organismo que guardan relación con una amplia variedad de sustancias que se encuentran en el aire que respiramos, el agua que bebemos y los alimentos que comemos.
Estos síntomas y reacciones se producen a unos niveles de exposición comúnmente tolerados por la mayoría de las personas, es decir se pueden producir incluso a dosis extremadamente bajas.
La  naturaleza de estas reacciones adversas depende de:
• Los órganos o tejidos afectados.
• La naturaleza farmacológica o clínica de las sustancias implicadas (duración, concentración, virulencia de la exposición).
• Susceptibilidad de la persona expuesta
• Cantidad de otros estresantes corporales
• Sinergias en los momentos de la reacción
La Sensibilidad Química, como otras enfermedades ambientales, es una enfermedad multifactorial, es decir, hay diversos factores que intervienen en la aparición de la misma.
Estos factores están totalmente relacionados entre sí:
Polimorfimos genéticos: hay personas afectadas que presentan polimorfismos relacionados con disminución en la producción enzimática que interviene en los ciclos de metilación,degradación hormonal, de neurotransmisores, fármacos, detoxificación hepática,  enzimas que intervienen en la absorción de vitaminas, etc.
Individualidad bioquímica: es aquella que hace que cada individuo responda de una forma diferente al mismo tóxico. En la individualidad bioquímica intervienen
• Factores genéticos
• Estado de nutrición y carga corporal en el momento de la exposición
• Estado de nutrición y carga tóxica en el útero de la madre
• Eficacia de los sistemas de detoxificación.
Todos estos factores hacen que las respuestas entre un individuo y otro ante un mismo agente tóxico sea diferente.
Estado nutricional: los nutrientes actúan como factores y cofactores en los procesos de desintoxicación. Si permancemos constantemente expuestos a tóxicos ambientales, aunque sea a bajas dosis, poco a poco el estatus nutricional va disminuyendo hasta que se produce una depleción de nutrientes y como consecuencia ya no se pueden realizar los procesos de detoxificación y desintoxicación, por lo que gradualmente aumenta la carga corporal total hasta que ésta es lo suficientemente alta como para desencadenar la enfermedad.
 
Ante estas variables, el ambiente químico es un factor fundamental que influye en la aparición de la enfermedad.
Algunos datos sobre el ambiente químico que nos rodea….
• Según la EPA (Agencia de Protección Ambiental), hay más de 4 millones de compuestos químicos.
• 60.000 se producen comercialmente
• Debido al acelerado crecimiento de la tecnología, cada día se introducen 3 compuestos nuevos.
• Cerca de 700 se han añadido al agua potable.
• Muchos de estos compuestos se añaden deliberadamente a los alimentos.
• En 1987 la industria americana vertió 11 billones de kilos de químicos tóxicos de aire, agua y alimentos.
 
Características y mecanismos
Es una enfermedad que se caracteriza principalmente porque:
• Los síntomas son reproducibles con la exposición química repetida.
• La condición es crónica.
• Niveles bajos de exposición ocasionan manifestaciones del síndrome (dichos niveles son más bajos que los usuales o previamente tolerados).
• Los síntomas mejoran o se resuelven cuando los incitantes son eliminados.
• Las respuestas se presentan a múltiples sustancias sin relación química.
• Los síntomas implican múltiples sistemas orgánicos
En esta enfermedad existe una relación evidente entre la exposición a tóxicos ambientales, que en muchos casos es inadvertida, y la aparición de signos y síntomas.
En algunos casos, las personas afectadas declaran la aparición de los primeros síntomas tras una exposición aguda importante, en ocasiones relacionada con una sustancia química olorosa (un evento desencadenante). Más tarde, la aparición de síntomas similares o nueva sintomatología ocurre tras exposiciones a niveles bajos, casi despreciables, de sustancias químicas tan variadas como las contenidas en perfumes, pinturas, productos de limpieza, tintas, moquetas y otros compuestos orgánicos (desencadenantes en bajas dosis).
En otros casos, se desencadena tras una infección severa vírica, bacteriana o parasitaria: en el 1% de los casos registrados.
Exposición a dosis ambientales después de un parto (9%), un trauma masivo (12%) o una cirugía (2%).
En un 63% de los casos son las exposiciones crónicas acumuladas en el tiempo. En estos casos se suele dar el fenómeno de enmascaramiento. Cuando una persona está en contacto diario con estas dosis que le están haciendo daño, le cuesta percibir estas dosis como nocivas y no relaciona su sintomatología con las sustancias con las que está expuesta a diario.
Este tipo de exposición crónica acumulada en el tiempo se caracteriza además por:
• Las personas no tienen conciencia de que son determinados productos los que le hacen daño, ya que sus dosis son muy bajas.
• Se va produciendo una ruptura insidiosa en los mecanismos de resistencia.
• Crece la vulnerabilidad del individuo acabando en Sensibilidad Química.
• Se produce el fenómeno de expansión: esto es la susceptibilidad de un órgano a cada vez más tóxicos y mayor número de órganos afectados.
• Se produce daño orgánico final.
Respecto a esta exposición crónica que suele ser a dosis bajas, parece que estas dosis “ bajas” fueran inofensivas para el resto de la población, pero esto no es así, porque aunque quizá estos niveles no estén relacionados con ninguna enfermedad en concreto (excluyendo las enfermedades de sensibilidad central), si que afectan a la población general, de la cuesta encontrar población sana como grupo control para experimentación. Además, dosis bajas pueden suponer un riesgo mayor que dosis altas en el caso de algunas sustancias como es el caso de los disruptores endocrinos o imitadores hormonales.
La SQ forma parte del conjunto de enfermedades denominadas de Sensibilidad Central.
La SQ, al igual que en el caso de la Fatiga crónica (FC), fibromialgia (FM), Síndrome de estrés postraumático (SSPT), y otras enfermedades crónicas, inflamatorias y degenerativos, se produce por la activación del ciclo NO/ONOO– 
Es frecuente encontrar a personas que tienen todas estas manifestaciones de enfermedad juntas, son  pues, enfermedades comórbidas.
Las variaciones entre diferentes pacientes se explica por la naturaleza fundamentalmente local del ciclo, de forma que la diferente localización del ciclo NO/ONOO- en los tejidos de un caso a otro produce diferente impacto en los tejidos, y por tanto, diferentes síntomas y a menudo diferentes diagnósticos.
 

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Este ciclo, se pone en funcionamiento y se activa por la presencia de distintos tipos de estresores, estos estresores son:
Tres tipos distintos de pesticidas y disolventes orgánicos (en la SQ), infecciones bacterianas o virales (en la FC y SQ), traumas físicos (en la FM o SSPT) o severo estrés psicológico (SSPT), además hay otros tipos de estresores llegando a ser un total de 12 o 13.
Cada uno de estos estresores puede aumentar el nivel de óxido nítrico en el cuerpo, por tanto éste tiene un papel importante en el comienzo de la enfermedad crónica. Y se empieza a poner en funcionamiento el ciclo NO/ONOO, y como pasa con todos los ciclos viciosos se propagan en el tiempo, y dependiendo de donde se localice en el cuerpo puede causar distintas enfermedades crónicas.
La bioquímica de este ciclo predice que el mecanismo primario es local, es decir, localizado en un tejido u órgano del cuerpo y puede causar diferentes enfermedades. Se ha demostrado en otros estudios que intervenir sobre ciertos agentes del ciclo (disminuir el estrés oxidante, óxido nítrico, respuestas inflamatorias, disfunción mitocondrial, vaciado de tretrahidrobiopterina (BH4), producen progresos clínicos en pacientes con estas enfermedades, por tanto el tratamiento de esta enfermedad se ha de realizar disminuyendo la bioquímica del ciclo, es decir tratando la causa de la enfermedad, no solo los síntomas.
En la Sensibilidad Química también se ponen en marcha mecanismos que implican al sistema inmunológico. Las reacciones son medidas por los cuatro tipos de mecanismos inmunológicos:
Tipo I: producción IgE: ejemplo: Diisocianato de Tolueno; Tipo II: dependiente de anticuerpo: IgG /IgM (complemento); tipo III: Enfermedad de complejo inmune, IgG (complemento), Tipo IV: citotóxica, sensibilidad retardada, linfocito T.
 
PREVALENCIA
En España actualmente la Sensibilidad Química está clasificada en el CIE-9 con la denominación 995.3 “Alergia no específica”.
No obstante debido al gran desconocimiento sobre esta enfermedad que existe por parte de los facultativos, es una enfermedad infradiagnosticada.
Se estima que en los EEUU existe de un 5 a un 15% de personas afectadas en distinto grado.
Actualmente el sistema público sanitario Español no ofrece ningún tratamiento a esta patología.
Fuente:
Conferencia «Síndrome de Sensibilidad Química» . Dra. Pilar Muñoz-Calero.
Documento de Consenso Sensibilidad Química Múltiple. 2011. Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad.
Explaining unexplained illnesses. Martin L.Pall.
 
Síndrome de Fatiga Crónica
 
El Síndrome de Fatiga Crónica/Encefalitis Miálgica (SFC/EM) representa una entidad clínica compleja y heterogénea de fatiga persistente e inexplicada a pequeños esfuerzos (físicos y/o mentales) que no mejora con el reposo. Afecta a niños, adolescentes y adultos, resultando invalidante para el paciente. Actualmente no existe ningún marcador diagnóstico patognómico, aunque determinadas pruebas contribuyen a la consolidación diagnóstica.
La búsqueda de consenso en los criterios diagnósticos y mardadores biológicos son retos que pueden conducir a un mejor conocimiento de la etiopatogenia, diagnótico, manejo y tratamiento personalizado de la enfermedad.
 
Criterios de definición
Actualmente, el síndrome de Fatiga Crónica (SFC) presenta distintas denominaciones tales como Síndrome de Fatiga Crónica y Disfunción Inmune, Encefalomielitis Mialgica o Encefalopatía Miálgica (Hamilton WT et Al., 2005).
El SFC es una entidad clínica caracterizada por fatiga crónica intensa y persistente (física/mental) durante más de 6 meses, de nueva aparición, que no mejora con el reposo, empeora con el ejercicio y se asocia a manifestaciones sistémicas generales, físicas y neuropsicológicas (Burns, D, 2012).
En 1989, la OMS clasificó el SFC como una enfermedad nueva de tipo neurológica de carácter infeccioso, recurrente y resistente a medicamentos (ICD-10; G93.3) bajo el nombre de: “Síndrome de Fatiga Crónica post viral” (Gunn WJ et al. 1993). A pesar de ser actualmente un síndrome desconocido con evidencia acumulada durante las últimas 2 décadas, es posible que el SFC siga siendo aún el gran desconocido para muchos profesionales sanitarios.
En 1994 se publicaron los criterios internacionales para el diagnóstico del SFC que están ampliamente aceptados y de uso generalizado (Fukuda K et al., 1994). Según el Centro de Control y Prevención de Enfermedades Infecciosas (CDC, Atlanta, USA), y estaríamos delante de un caso de SFC cuando la fatiga dura más de 6 meses, no es consecuencia del ejercicio físico y no se alivia con el reposo. El cansancio después del ejercicio dura más de 24 horas. Coinciden cuatro o más síntomas, aparte de la fatiga, de manera persistente o con recaídas. El SFC se diagnostica según los criterios CDC (Fukuda K et al., 1994), el documento canadiense de consenso 2003 (criterios canadienses) (Carruthers BM, 2007) o más recientemente los criterios de EM del consenso internacional 2011 (Encefalomielitis Miálgica) (Carruthers BM et al., 2011) que ofrecen revisión sobre la fisiopatología, sintomatología y tratamiento de la enfermedad. A pesar de la reclamación de un cambio en la denominación de los tópicos que comporta, la definición del caso del CDC 1994 sigue siendo actualmente la más aceptada internacionalmente para la gran mayoría de los estudios clínicos y de la investigación (Fukuda K et al., 1994).
CRITERIOS CANADIENSES DE 2003
En 2003, un Grupo de Expertos internacional, convocado por el Departamento de Salud del Canadá (Health Canada) publicó unos nuevos Criterios de Definición de Caso de Síndrome de Fatiga Crónica (SFC). Actualmente debería aclararse siempre si el paciente cumple los criterios CDC de 1994 y/o los criterios canadienses de 2003 en su diagnóstico. Los criterios propuestos son los siguientes:
Una persona con Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) y/o Encefalomielitis Miálgica (Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) / EM) deberá reunir los siguientes criterios para el diagnóstico y no tener ningún criterio de exclusión:
 
Cansancio o agotamiento extremo
El paciente deberá presentar un grado significativo de cansancio físico y mental inexplicable, de un nuevo comienzo, persistente y recurrente, que reduzca substancialmente el nivel de su actividad habitual.
• Malestar o cansancio post-esfuerzo
• Trastornos del sueño
• Mialgias
• Dos o más de estos trastornos congestivos deben estar presentes
• Al menos un síntoma de estas categorías
• La enfermedad persiste durante al menos 6 meses

EXCLUSIONES
Se excluye cualquier proceso de enfermedad activo que explique la mayoría de los síntomas de cansancio, trastornos en el sueño, dolor y disfunciones cognitivas:
• Enfermedad de Addison
• Síndrome de Cushing
• Hipotiroidismo
• Hipertiroidismo
• Tiroiditis Autoinmune
• Deficiencia de hierro y otras formas tratables de anemia
• Diabetes
• Cáncer
También hay que excluir:
• Trastornos del sueño tratables como la Apnea del Sueño (SAOS).
• Trastornos infecciosos o inmunológicos establecidos como el SIDA, las Hepatitis. Tuberculosis, Lyme…
• Desórdenes neurológicos como la Esclerosis Múltiple, Parkinson, Miastenia Gravis.
• Trastornos reumatológicos como la Artritis Rematoide, Lupus, Polimiositis y Polimialgia Reumática.
• Trastornos psiquiátricos primarios.
• Abuso de sustancias y yatrogenia.
ENFERMEDADES COMÓRBIDAS
• Fibromialgia
• Síndrome del Dolor Miofascial
• Síndrome de la Articulación Temporomandibular
• Síndrome del Intestino Irritable
• Cistitis Intersticial
• Síndrome de la Vejiga Irritable
• Fenómeno de Raynaud
• Prolapso de la Válvula Mitral
• Depresión
• Alergias
• Sensibilidad Química Múltiple
• Tiroiditis de Hashimoto
• Síndrome Seco
 
Causas
Se ha informado como origen del Síndrome de Fatiga Crónica el mismo mecanismo oxidante ya indicado para la Sensibilidad Química. Esta enfermedad se inicia con 9 diferentes factores estresantes que a corto plazo aumentan todos el nivel del óxido nítrico del cuerpo. El óxido nítrico elevado, actuando a través de su producto oxidante el peroxinitrito, inicia un ciclo vicioso bioquímico local, el ciclo NO/ONOO, del que se propone como causa del SFC, Sindrome de Sensibilidad Química, Fibromialgia y de enfermedades relacionadas. La evidencia que apoya este mecanismo del ciclo en el SFC viene de cada uno de los siguientes tipos de evidencias:

  1. iniciación del caso por semejantes factores estresantes, extensa evidencia que apoya la existencia de mecanismos del ciclo individual,
  2. evidencia que demuestra que varios elementos del ciclo están elevados en casos de SFC,
  3. evidencia de un mecanismo básicamente local en el SFC y en enfermedades relacionadas,
  4. evidencia de SFC en modelos animales,
  5. evidencia genética de estudios de polimorfismos genéticos
  6. evidencia de estudios clínicos de agentes sabidos que regulan a la baja el ciclo NO/ONOO.
    El ciclo implica estrés oxidativo, exceso de actividad de sintasa del óxido nítrico (NOS), disfunción mitocondrial, bioquímica inflamatoria, excitotoxicidad incluyendo un exceso de actividad NMDA y merma de la tetrahidrobiopterina. Hay evidencias, desde extensa a modesta, que apoya los papeles de cada uno de estos en el SFC.
     
    En la experiencia adquirida en nuestra clínica con los pacientes podemos decir que los tóxicos ambientales, además de los procesos traumáticos, estresores son una de las causa primordiales que producen esta enfermedad. De hecho, a pesar de ser una enfermedad crónica, nuestros pacientes experimentan mejoría sustancial al disminuir su carga corporal tóxica.
    Nuevas formad de vida de convivencia con el entorno tenemos que aprender para no recaer, los afectados tiene que procurar vivir en entornos saludables, alejados de todas las fuentes estresoras tales como la presencia de carga electromagnética procedente de los CEMs, sin tóxicos en los hogares, por eso.. si aumenta de nuevo la carga tóxica el afectado puede volver a experimentar estos síntomas.
    Prevalencia

La prevalencia del SFC/EM es muy homogénea en todos los países donde se ha analizado y tanto en áreas rurales como urbanas, siempre y cuando se hayan utilizado los mismos criterios diagnósticos para su definición y se hayan aplicado escrupulosamente los criterios de exclusión. Actualmente se acepta una prevalencia entre el 0,2 y el 0,5 % de la población general, que es una cifra importante pero relativamente baja comparada con la inmensa cantidad de personas que afirman sufrir Síndrome de Fatiga Crónica o que incluso están diagnosticados. Datos más recientes (2007), aumentan la prevalencia de cuadros SFC hasta el 2,54 %.
Esta distribución homogénea, no establece diferencias entre hábitos de vida, dieta, clima, etc., por lo que parece que la influencia de estos factores en el desarrollo de la enfermedad no debe de ser muy relevante.
Fuentes:
https://www.researchgate.net/publication/228769844_El_mecanismo_del_ciclo_vicioso_NOONOO_como_causa_del_Sindrome_de_Fatiga_CronicaEncefalomielitis_Mialgica. Martin L.Pall
http://www.institutferran.org/fatiga_cronica.htm
Jesús Castro-Marrero, PhD;  José Alegre, MD, PhD. Unidad de Fatiga Crónica (Institut de Recerca Collserola). Hospital Universitario VAll d’Hebron Universitat Autónoma de Barcelona (UAB), Barcelona, España del libro: FM, SFC, SSQM Un auténtico reto para la Ciencia.

Fibromialgia
 
La fibromialgia es una enfermedad que comparte mecanismos bioquímicos comunes con la Sensibilidad Química, Síndrome de Fatiga Crónica, Trastorno de Estrés Postraumático y otras enfermedades crónicas y degenerativas. Estas cuatro enfermedades comparten muchos síntomas y mecanismos y cambian mucho de un paciente a otro. A  menudo se dan juntas en los pacientes, es decir son comórbidas.
La fibromialgia, al igual que estas patologías mencionadas, comienza con el impacto biológico de diferentes factores estresantes que ponen en funcionameitno el ciclo vicioso NO/ONOO–.
 

 
Este ciclo se pone en funcionamiento por unos factores estresantes, que en el caso de la fibromialgia, son uno o más de los siguientes:
• Stress psicológico severo
• Inhalación o ingesta de tóxicos ambientales
• Exceso de radiaciones electromagnéticas
• Infecciones virales y bacterianas
• Traumas físicos, especialmente en la cabeza y el cuello
• Enfermedades autoinmunes, especialmente Lupus y Artritis reumatoide
Cada uno de estos estresores pueden iniciar secuencias que aumentan el óxido nítrico (NO)  que directa o indirectamente acaban incidiendo en alguno de los procesos bioquímicos que componen el ciclo NO/ONOO cuyo centro es el óxido nítrico (NO) y un derivado, el peligroso peroxinitrito (ONOO–).  También produce incrementos en el superoxido tanto intra como extramitocondrial. La disfunción mitocondrial, lleva a un metabolismo de la energía disminuido y al vaciado de ATP, la divisa de energía de la celula. Otro importante elemento del ciclo es la actividad elevada de los receptores NMDA que lleva a su vez a lo que se ha llamado excitotoxicidad. Los receptores NMDA han sido estudiados sobre todo en el sistema nervioso central pero están ampliamente distribuidos en los tejidos tanto neuronales como no neuronales y pueden por tanto tener importantes papeles en el ciclo NO/ONOO ya que impacta varias zonas del cuerpo.
La FM es por tanto una afección crónica, caracterizada por la presencia de dolor crónico musculoesquelético generalizado, con bajo umbral de dolor, hiperalgesia y alodinia (dolor producido por estímulos habitualmente no dolorosos).
En estos pacientes, la presencia del dolor crónico suele coexistir con otros síntomas, fundamentalmente fatiga y problemas de sueño, pero también pueden estar presentes parestesias, rigidez, articular, cefaleas, sensación de tumefacción en manos, ansiedad y depresión, problemas de concentración y memoria.
El curso natural de la FM es crónico, con fluctuaciones en la intensidad de los síntomas a lo largo del tiempo.
El tratamiento de esta enfermedad debe de ir dirigido la causa y no a los síntomas, para ello se ha de disminuir el estrés oxidante, óxido nítrico, respuestas inflamatorias, difunción mitocondria., vaciado de tretrahidrobiopterina (BH4), es decir a disminuir la bioquímica del ciclo.
 
Diagnóstico
El diagnóstico de la FM es clínico, por la falta de una prueba objetiva y no se apoya, por tanto, en ninguna prueba analítica, de imagen o anatomo-patológica específica.
El hallazgo más relevante en pacientes con FM es la detección de un umbral para el dolor patológicamente descendido para diversas estimulaciones, aunque en la práctica clínica se utiliza la estimulación mecánica, mediante la comprobación y cuantificación de los puntos sensibles. Es necesario que la exploración física se haga de forma sistematizada y con precisión, recomendándose seguir el Manual Tender Point Survey.
Si la exploración de los puntos sensibles se realiza de forma correcta, la reproducibilidad inter o intra evaluación es buena.

Dolor a la presión de, al menos, 11 de los 18 puntos (nueve pares) que corresponden a áreas muy sensibles para estímulos mecánicos, es decir, con bajo umbral para el dolor mecánico:
• Occipucio: en las inserciones de los músculos suboccipitales (entre apófisis mastoide y protuberancia occipital externa).
• Cervical bajo: en la cara anterior de los espacios intertransversos a la altura de C5-C7.
• Trapecio: en el punto medio del borde posterior.
• Supraespinoso: en sus orígenes, por encima de la espina de la escápula, cerca de su borde medial.
• Segunda costilla: en la unión osteocondral.
• Epicóndilo: distal a 2 cm y lateralmente al epicóndilo.
• Glúteo: en el cuadrante supero-externo de la nalga.
• Trocánter mayor: en la parte posterior de la prominencia del trocánter.
• Rodilla: en la almohadilla grasa medial próxima a la línea articular.
ENFERMEDADES MÁS FRECUENTES QUE PUEDEN COMPARTIR MANIFESTACIONES CLÍNICAS CON LA FIBROMIALGIA
• Lupus eritematoso sistémico
• Artritis reumatoide
• Espondiloartropatías
• Esclerosis múltiple
• Hipotiroidismo
• Neuropatías periféricas
• Alteraciones estructurales mecánicas o degenerativas del raquis
• Miopatía (metabólica o inflamatoria)
• Polimialgia reumática
• Trastorno depresivo mayor
• Poliartrosis
• Afectaciones musculares por fármacos
• Hiperparatiroidismo
 
Muy relacionada con la fibromialgia se encuentra la Disfunción Craneomandibular y dolor cráneofacial.
 
Disfunción craneomandibular y dolor craneofacial
La disfunción craneomandibular hace referencia a las alteraciones de las articulaciones temporomandibulares y su musculatura relacionada (boca, cara, cabeza y cuello). Afecta sobre todo a individuos entre los 20 y los 40 años. Es muy frecuente, ya que aproximadamente el 33· de la población presenta al menos un síntoma de difunción temporomandibular. Sin embargo solo el 3,6 al 7% padecen una sintomatología tan severa como para necesitar tratamiento. (Wright EF and North SL, 2009).
En cuanto las neuralgias y neuropatías bucofaciales, su prevalencia es mucho menor que la disfunción craneomandibular, pero el pronóstico es peor, afectando dramáticamente a la calidad de vida de los pacientes. La neuralgia del trigémino, siendo la más frecuente, afecta a un 0,3% de la población y el dolor facial idiopático persistente a un 0,03%% (Mueller D et al, 2011).
En relación con las cefaleas crónicas primarias, diremos que estas son causa de un gran índice de discpacidad,, (Stovner LJ et al, 2007; Junio As et al, 2009) afectando a un 60% de la población mundial general. (Steiner TJ, 2005).
El dolor muscular por disfunción craneomandibular se ha relacionado con diferentes tipos de cefaleas primarias, sugiriendo fenómenos de sensibilización central desde la musculatura periférica. (Goncalves DA, 2011) lo que para Anderson (2011) determinaría la cronicidad de la cefalea tipo tensional.
 
Fuente:
Francisco Javier Hidalgo Tallón, Director médico del proyecto IAF (Instituto de apoyo a la fibromialgia).
Explained unexplained illness. Martin L.Pall
Informe sobre fibromialgia, Ministerio de Sanidad, Política Social e igualdad, 2009.

¿Qué es la Borreliosis de Lyme?
La borreliosis de Lyme o la enfermedad de Lyme es la enfermead zoonótica más común en Norteamérica y europa. Es causada por una bacteria espiroqueta del género Borrelia, y varias genoespecies borrelianas de las que se sabe que causan enfermedad en humanos, Borrelia burgdorferi sensu stricto, y otras genoespecies borrelianas estrechamente relacionadas,  B.burgdorferi sensu lato.
Hay 5 subespecies de Borrelia Burgdorferi, más de 100 cepas en los EE.UU., y 300 cepas en todo el mundo
La enfermedad de Lyme es una enfermedad multisitémica transmitida por garrapatas causada por la espiroqueta Borrelia burgdorferi. La bacteria se transmite por las garrapatas Ixodes, que pueden alimentarse de los ratones de patas blancas, roedores, ciervos, y pájaros.
La bacteria de Lyme es genéticamente compleja, también es pleomórfica por lo puede aparecer como espiroquetas, que es su forma más común, cuerpos redondos, y formar agrupaciones de células unidas en matrices viscosas de polisacáridos llamados biofilm.
 
Sintomas, estadios, y persistencia de la enfermedad de Lyme.
En la parte del cuerpo donde se ha producido la picadura de la garrapata, algunos pacientes desarrollan un sarpullido o erupción extendido característico, llamado eritema migrans, más comunmente referido como eritema de “ojo de buey”. Desafortunadamente el clásico eritema de ojo de buey no ocurre siempre, probablemente solo en un 30% de los casos y algunos pacientes no tienen eritema alguno. Debido a que la picadura es indolora, mucha gente no recuerda el momento de la picadura.
Después de la infección ocurre una diseminación hematogénea y linfática así como la diseminación directa a través de los tejidos planos. La borrelia tiene la capacidad de entrar en el cerebro en menos de 24 horas después de la picadura.
Estadios tempranos de esta infección multisistémica resultan en un espectro de síntomas, los más comunes, sensación de fiebre, fatiga, artritis, artralgia, dolor de cabeza, dificultad para respirar, sarpullidos secundarios, inflamación de nódulos linfáticos y dolor de garganta. Si la infección se trata en este estadio correspondiente a la fase aguda, la infección desaparece y sus síntomas también en un porcentaje elevado de los casos.
Pero si en este momento no se trata la infección, entonces se establece en el cuerpo y las espiroquetas borreliae pueden evadir las defensas del huesped y pueden producir debilitamiento, y otra forma de enfermedad crónica en un huésped inmunocompetente. Hemos llegado entonces a la fase crónica de la enfermedad, la cual va a requerir un manejo más complejo.
Las espiroquetas se ocultan en áreas del cuerpo donde la respuesta inmune es baja, tal como el sistema nervioso central, puede invadir y matar  defensas inmunes como linfocitos B y T que defienden el cuerpo de la infección, pudiendo formar biofilms y formas persistentes menos activas que pueden sobrevivir a los antibióticos.
La bacteria espiroqueta cambia de forma cuando se encuentra con un ambiente desfavorable, como es un tratamiento antibiótico y antimicrobiano) y pasa a converstirse en colonias de biofilm o formas redondas, caundo el ambienta es más favorable, vuelve de nuevo a forma de espiroqueta.
Según progresa la enfermedad pueden aparecer otros síntomas, tales como enfermedad cardíaca, neuropatía periférica y afectación neurológica (meningitis, encefalitis, neuritis craneal, parálisis de nervio facial, disfunción congnitiva…)
La enfermedad crónica de Lyme es el resultado de una infección profunda en una amplia variedad de tejidos, incluidos, pero no limitados al cerebro, y otros tejidos del sistema nervioso central, articulaciones asociadas a los tejidos colaginosos, ojos, musculos, hígado y piel.
Existe una amplia variedad de desórdenes autoinmunes que pueden seguir a las infecciones de borrelia así como una variedad de enfermedades neurológicas desmielinizantes. La artritis puede ocurrir también de meses a años después de que se contrajese la infección, con ataques intermitentes de inflamación y dolor que de forma primordial afecta a las articulaciones grandes, y finalmente causa erosión de cartílago y hueso..
Resumiendo, la enfermead de Lyme es una enfermedad multisistémica y sus manifestaciones pueden confundirse facilmente con otra enfermedad. Por tanto puede reflejar muchas enfermedades diferentes como:
• Linfoma de Sistema nervioso central.
• Síndrome de lupus.
• Polineuropatía Distal axonal y encefalopatía crónica.
• Linfoma intracraneal.
• Esclerosis multiple, caditis, varias enfermedades psiquiátricas, hipersomnio.
• Hepatitis granulomatosa, trombosis venosa del seno cerebral, estrabismo paralítico.
• Sindrome de horner, autismo, síndrome de fatiga crónica, fibromialgia, otras formas de demencia y otros…(Rudenko et al., 2011; Middelveen et al., 2014).
Esta habilidad para mimetizar múltiples enfermedades ha llevado a algunos a referir la enfermedad de Lyme como la “nueva gran imitadora” (Pachner, 1989), anteriormente fue la sífilis la imitadora original.
En el estadio crónico esta enfermedad suele aparecer junto con otras infecciones víricas o bacterianas, por lo que se deben realizar pruebas para Babesia, Anaplasma, Ehrlichia y Bartonella (otros organismos transmitidos por garrapatas). La presencia de co-infección con estos organismos apunta a probable infección con el espiroqueta de Lyme también. Si estas coinfecciones no se tratan, su presencia continua aumenta la morbilidad e impide el tratamiento exitoso de la enfermedad de Lyme.
 

Diagnostico
El diagnóstico de la enfermedad de Lyme ha de realizarse clínicamente. No obstante hay pruebas que pueden apoyarlo como el test Elispot, Western Blot, PCR y recuento de CD 57. La prueba de diagnóstico ELISA no es adecuada para esta enfermedad.
Los criterios de vigilancia para la Enfermedad de Lyme empleados por los Centros para el Control y la Prevención de las Enfermedades, CDC, (picadura de garrapata + eritema migrans + test ELISA positivo) fueron ideados para seguir una estrecha banda de casos con fines epidemiológicos. Los criterios de vigilancia no fueron concebidos para ser utilizados como criterios diagnósticos, ni estaban destinados a definir el alcance completo de la Enfermedad de Lyme.
Tratamiento
El modo de vida de la Borrelia burgdorferi es complejo al existir en diferentes formas morfológicas como las espiroquetas, formas esferoplastas (formas L), cuerpos redondos, y biofilms. Varios estudios muestran que la Borrelia puede cambiar a cuerpos redondos cuando las condiciones se convierten en desfavorables tales como los cambios de temperatura, altura o bajo pH, inanición, exposición a antibióticos y/o incluso ataque del sistema inmune. La Borrelia en estas formas defensivas se vuelve latente, inmóvil y permanece en este estado morfológico hasta que encuentra condiciones favorables para volver a la forma de espiroqueta. El lugar oculto más efectivo propuesto por la Borrelia burgdorferi es la recientemente sugerida forma de biofilm.  El biofilm bacteriano está organizado en comunidades de células encerradas que producen una matriz de polímero hidratado o sustancia extracelular polimérica, la cual es una mezcla compleja de polisacáridos, proteinas lipídicas, ácidos nucleicos, y otras macromoléculas.
El tratamiento óptimo es aquel que elimine un mayor número de formas en las que puede encontrarse esta bacteria. Por tanto en el tratamiento han de combinarse varios factores para aumentar las probabilidades de éxito.
Hay muchos médicos que en su práctica médica tratando esta enfermedad han observado, que además de la picadura de la garrapata infectada, hay otras piezas que propician la aparición de la enfermedad, como es una elevada carga tóxica corporal en  las personas afectadas de Lyme crónico, y es que las toxinas son una importante casa de bienvenida a la infección, por lo que en el tratamiento hay que considerar no solo la erradicación de la bacteria, sino la disminución de la carga tóxica total para que el organismo no se convierta en el terreno idóneo en el que otras cepas resistentes puedan llegar a desarrollarse.
Propagación global
La enfermedad de Lyme está amenzando la salud humana a escala global. Según el Centro para el Control de Enfermedades y Prevención de los estados unidos, CDC, es una de la enfermedad transmitida por vectores más comunmente informada en los EEUU.
En europa y norte américa, la distribución geográfica de las áreas endémicas de los principales vecotres de borreliosis de Lyme (I.scapularis, I.pacificus y I.ricinus) está aumentando. El  número de casos informados europeos también tiene un crecimiento exponencial, desde menos de 5.000 informados en 1990 a aproximadamente 35.000 informados en 2010. En total hubo 360.000 casos informados de enfermedad de Lyme a lo largo de las pasadas dos décadas, con la incidencia más alta informada por la República Checa, Estonia, Lituania y Eslovenia.
Se ha informado también de su presencia en zonas templadas, áreas rurales de Asia y oeste de Africa.
Cambio Climático y enfermedad de Lyme
La acumulación de gases de efecto invernadero sin precedenttes causada principalmente por la quema de combustibles fósiles y las activides del uso de la tierra durante el Antropoceno está emergiendo ahora como un riesgo creciente en la propagacion de la enfermedad de Lyme junto con sus vectores y reservorios.
La Dra. Pilar Muñoz-Calero, Directora Médica del Hospital de Día Alborada, es miembro del International Lyme and Associated Diseases Society (ILADS), la organización internacional más importante a nivel mundial que reúne a los mejores especialistas en esta materia.
La Fundación Alborada trabaja en colaboración con ArminLabs, un laboratorio alemán de referencia en Europa que cuenta con licencia como Laboratorio de Diagnóstico Médico en los campos de inmunología, microbiología y virología.
Fuentes:
Dr. W.Lee Cowden, MD.; Dra. Eva Sapi, MD; ILADS; Lyme disease epidemic increased globally due to Climate Change and Human Activities. DA DellaSala;  Middelveen and KB Liegner; J Luche-Thayer.
http://www.lyme-disease-research-database.com/
 
Hay una amplia variedad de enfermedades endocrinas que ,a pesar de ser multicausales, tienen como causa principal la gran contaminación a la que están sometidos nuestros cuerpos. Existe un grupo de sustancias en particular, los llamados Disruptores Endocrinos, que son capaces de alterar el sistema hormonal. Puede conocer más sobre los Disruptores Endocrinos a través de nuestro proyecto ¡Que no te alteren las hormonas!.
Hipotiroidismo e Hipertiroidismo
Los compuestos ambientales pueden causar alteraciones endocrinas no sólo por la acción directa sobre la tiroides sino también de forma indirecta, alterando sus mecanismos reguladores y/o el metabolismo periférico y la excreción de hormonas tiroideas.
Hay muchos compuestos ambientales que alteran directamente al tiroides, entre ellos encontramos a los ftalatos, tóxicos que nos podemos encontrar en nuestra vida cotidiana, usados para plastificar el PVC blando usado en vehículos, muebles, impermeables, material médico, juguetes…
Las personas con hipotirodismo producido por causas ambientales se quejan, a menudo, de fatiga, cansancio, agotamiento, calambres musculares, pérdida de apetito dolores de garganta transitorios, alteraciones de la temperatura corporal sobre todo con frío, infecciones víricas recurrentes y, posiblemente problemas de Cándida.
Las personas con hipertiroidismo producido por causas ambientales se quejan de nerviosismo, irritabilidad, taquicardias, debilidad muscular, problemas de Cándida e infecciones víricas recurrentes.
Por todo ello, en la Consulta de la Fundación Alborada, después de una Historia Clínica detallada, médicos especialistas en Medicina Ambiental, recomendarán a nuestras pacientes analíticas precisas que ayuden a valorar la carga tóxica, niveles de vitaminas, oligoelementos y minerales y el estado en el que se encuentra el organismo para, después de un tratamiento adecuado, llevarlo a su homeostasis. Sólo de esta forma podremos recuperar el equilibrio adecuado para que el organismo recupere sus funciones con normalidad.
Endometriosis
La endometriosis se caracteriza por el crecimiento lento del tejido del endometrio en un lugar inapropiado como es el peritoneo. La endometriosis es una de las causas más comúnmente diagnosticadas de dismenorrea e infertilidad.
La endometriosis está directamente relacionada con el aumento de exposición a tóxicos. Mientras que los casos de endometriosis en EEUU antes del año 1921 eran solo 20, hoy afecta a más de 5 millones de mujeres, siendo más común en países industrializados y alrededor de polígonos industriales. En 1992, investigadores alemanes informaron que mujeres con endometriosis tenían niveles significativamente altos de bifenilos policlorados (PCBs).
Con el objetivo de prevenir la dismenorrea continua en una mujer de edad reproductiva hay que hacer un diagnóstico y tratamiento precoces de la progresión de la enfermedad que puede llevar a infertilidad y patologías asociadas.
El diagnóstico puede y debe hacerse cuando hay dismenorrea. La mayoría de las mujeres experimentan algún dolor como parte de una periodo normal pero la mujer con endometriosis sufre regularmente de dismenorrea 4 o 5 días cada mes, lo que supone 5 años de dolor durante su vida reproductiva.
En la Clínica de la Fundación Alborada, un equipo de médicos expertos, después de una Historia Clínica detallada y análisis clínicos adecuados a cada caso, aconsejarán a nuestras pacientes cual es la mejor terapia a seguir.
Nuestras pacientes han respondido de manera satisfactoria a un tratamiento amplio de control ambiental, evitación de químicos, rotación de alimentos menos contaminados, aporte de nutrientes, así como tratamiento de neutralización hormonal.
Trastornos Reproductivos
En las mujeres, el sistema hormonal tiene complejas respuestas ante los tóxicos que se encuentran, cada vez en mayor proporción, en nuestro ambiente. Este sistema hormonal que consiste en 3 jerarquías diferentes de hormonas, puede estar desequilibrado debido a los tóxicos produciendo un exceso o falta de estimulación de las hormonas FSH, LH, estrógenos y progesterona. Estas alteraciones son las anomalías más frecuentes observadas en las mujeres sensibles químicamente.
Se ha probado que ciertos químicos tóxicos, especialmente los pesticidas, van a los ovarios en animales y humanos. Por ejemplo, el lindano inducía una notable alteración del ciclo del celo en algunos animales, prolongado la fase pre-celo de 5 a 7 veces, restrasando así la ovulación. El lindano se empleaba hasta hace poco tiempo como medicación contra los piojos.También se ha visto como hay una relación significativa entre los niveles de mercurio en sangre y cabellos de mujeres expuestas con historias de trastornos reproductivos y trastornos del ciclo menstrual.Por otra parte cierta evidencia epidemiológica sugiere que los PCBs son tóxicos para los procesos reproductivos. Comparado con un grupo de control, las mujeres que han abortado tenían niveles más altos de PCBs en el suero, con aumento de penta- y hexaclorobifeniles. Estudios animales corroboran estas conclusiones.Por todo ello, en la Consulta de la Fundación Alborada, después de una Historia Clínica detallada, médicos especialistas en Medicina Ambiental, recomendarán a nuestras pacientes analíticas precisas que ayuden a valorar la carga tóxica, niveles de vitaminas, oligoelementos y minerales y el estado en el que se encuentra el organismo para, después de un tratamiento adecuado, llevarlo a su homeostasis. Sólo de esta forma podremos recuperar el equilibrio adecuado para que el organismo recupere sus funciones con normalidad.
Síndrome del ovario poliquístico
El síndrome del ovario poliquístico (SOP) es una enfermedad en la cual una mujer tiene un desequilibrio de las hormonas sexuales femeninas. Esto puede provocar cambios en el ciclo menstrual, quistes en los ovarios, dificultad para quedar embarazada y otros problemas de salud.
El síndrome del ovario poliquístico está ligado a cambios en los niveles hormonales que le dificultan a los ovarios la liberación de óvulos completamente desarrollados (maduros). Las razones para estos cambios no son claras. Las hormonas afectadas son:
• Los estrógenos y la progesterona, las hormonas femeninas que le ayudan a los ovarios de una mujer a liberar óvulos.
• Los andrógenos, una hormona masculina que se encuentra en pequeñas cantidades en las mujeres.
Normalmente, se liberan uno o más óvulos durante el ciclo menstrual de una mujer, lo cual se conoce como ovulación. En la mayoría de los casos, la liberación de los óvulos ocurre aproximadamente dos semanas después de la iniciación del ciclo menstrual.
En el síndrome del ovario poliquístico, los óvulos maduros no se liberan. En lugar de esto, permanecen en los ovarios circundados por una pequeña cantidad de líquido. Puede haber muchos de ellos. Sin embargo, no todas las mujeres que padecen esta afección tendrán ovarios con este aspecto.
Estos problemas con la liberación de los óvulos pueden contribuir a la esterilidad. Los otros síntomas de este trastorno se deben a los desequilibrios hormonales.
La mayoría de las veces, el síndrome del ovario poliquístico se diagnostica en mujeres a los 20 o 30 años. Sin embargo, también puede afectar a las niñas adolescentes. Los síntomas a menudo empiezan cuando se inician los periodos de una niña. Las mujeres con este trastorno con frecuencia tienen una madre o hermana con síntomas similares.
Como se ha dicho antes, se sabe que muchas de las sustancias que nos rodean, tienen efecto alterador hormonal, y muchas de ellas como el Bisfenol A, Ftalatos, etc.. son imitadoras de las hormonas estrógenos.
Otros problemas endocrinos
Diabetes Mellitus. La diabetes mellitus tipo 2, supone el 80-90% de los casos de diabetes. El número de afectados por esta patología está aumentando en todo el mundo de forma acelerada. Produce trastornos metabólicos caracterizados por una elevación inapropiada de la glucosa en sangre (hiperglucemia), que da lugar a complicaciones crónicas por afectación de grandes y pequeños vasos y nervios.
Obesidad
Alteracion tiroidea, Hipotiroidismo de Hasimoto. Es una afección causada por una reacción del sistema inmunitario contra la glándula tiroides. A menudo trae como consecuencia una disminución de la función tiroidea (hipotiroidismo). El trastorno también se conoce como Enfermedad de Hashimoto.
Insuficiencia suprarrenal. La glándula suprarrenal libera muy poca cantidad de hormona cortisol y aldosterona. Los síntomas incluyen malestar, fatiga, deshidratación y alteraciones en la piel.
Pubertad precoz. Se produce cuando las glándulas liberan hormonas sexuales demasiado pronto.
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ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

Enfermedad de Parkinson
 
El Parkinson o Enfermedad de Parkinson es una enfermedad crónica, neurodegenerativa e invalidante que afecta en España a más de 160.000 personas, en la que uno de cada cinco afectados es menor de 50 años. Cifra que es previsible que crezca en los próximos años, debido al envejecimiento de la población y el aumento de la esperanza de vida.
La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo crónico producido por la destrucción, por causas aún desconocidas, de las neuronas ‘dopaminérgicas’, que se encuentran en una región del cerebro denominada “ganglios basales’, en concreto en una parte del tronco del encéfalo llamada “sustancia negra’. Estas neuronas actúan en el sistema nervioso central y utilizan como neurotransmisor primario la dopamina, encargada de transmitir la información necesaria para el correcto control de los movimientos.
Sin los niveles adecuados de dopamina aparecen el temblor, la rigidez, la lentitud de movimiento y la inestabilidad postural, entre otros síntomas.
La enfermedad de Parkinson afecta, por tanto, a aquellas zonas encargadas de coordinar la actividad, el tono muscular y los movimientos. Con el tiempo, origina un menoscabo progresivo no sólo de las capacidades motoras, también, en algunos casos, de la función cognitiva y autónoma y de la expresión de las emociones.
Fue descrita por primera vez en 1817 por el médico inglés James Parkinson, de quien tomó su nombre, aunque él la llamó ‘parálisis agitante”, destacando las dos manifestaciones clave de la enfermedad: la rigidez (parálisis) y el temblor (agitación). Hasta 1960 no se identificaron los cambios bioquímicos asociados a la enfermedad, y sólo en la década de los ochenta se identificó la causa subyacente de los síntomas del párkinson (la pérdida de células dopaminérgicas), lo que permitió abrir interesantes líneas de investigación.
Un diagnóstico certero tendrá en cuenta los tres ámbitos de actuación de la enfermedad: sus manifestaciones motoras, las no motoras y las premotoras, observando que la progresión del párkinson es, como se ha apuntado, muy variable y no todos los síntomas concurren en todas las personas.
Según estimaciones de la Federación Española de Párkinson (FEP), una de cada cinco personas cuenta con menos de 50 años, la franja media en el diagnóstico se sitúa entre los 55 y los 60 años. La prevalencia aumenta exponencialmente a partir de la sexta década de vida.
Factores genéticos
El 90% de los casos de párkinson son formas esporádicas, es decir, no se deben a una alteración genética concreta. La mutación del gen LRRK2 es la causa más frecuente conocida de párkinson y supone un 40% de las causas genéticas.
Factores medioambientales. Diferentes estudios epidemiológicos refrendan que existen determinadas sustancias tóxicas, como algunos pesticidas, capaces de producir síntomas parkinsonianos. Un grupo de científicos en torno al español Francisco Pan-Montojo ha confirmado la relación directa entre la exposición crónica a pesticidas y el párkinson y la proteína implicada en la progresión de la enfermedad. «Por decirlo así, hemos descubierto el mecanismo con el cual los pesticidas inducen la Enfermedad de Parkinson»
Esta identificación supone «un paso más»
Haber identificado la implicación de la alfa-sinucleína en la enfermedad de Parkinson supone «un paso más para darle más protagonismo si cabe a esa proteína».
«Lo que hemos descubierto es que es modificada en estas células de forma anómala, empieza a ser secretada al exterior de la célula, y entonces es transportada hasta la siguiente célula, que es la que conecta con el sistema nervioso central», explica Pan-Montojo.
Este descubrimiento puede contribuir a «desarrollar mejores test in vitro para ver la efectividad de determinados fármacos, para la prevención de que progrese la enfermedad», a «diseñar fármacos que inhiban que la alfa-sinucleína agregue y se malforme como pasa cuando está expuesta a pesticidas».
«Creo que es un paso más para que los políticos y la sociedad sean conscientes de los problemas que dan los pesticidas», subrayó.
Según el científico, «quizás sea el momento de intentar utilizar pesticidas que no induzcan estos problemas en las células entéricas, o sea, en las células del intestino, para que las neuronas del intestino no secreten esa sustancia».
Durante los últimos meses, según el experto, «se ha demostrado que la alfa-sinucleína sale de las células y que se puede transportar en las células, y eso demostraba lo que se veía, que la enfermedad progresaba».
Pruebas en ratones
El grupo de científicos ha observado en ratones que al extirpar uno de los nervios vagos, el simpático, el que está conectado a la médula espinal, se retrasa la aparición del Parkinson, de los síntomas motores.
«Esto es otra forma de demostrar que la alfa-sinucleína es la que se encarga. Es la primera vez también que se demuestra que cuando uno corta la comunicación, por lo menos las estructuras que estaban anteriormente conectadas y ya no lo están, no están afectadas cuando se trata a los ratones con pesticidas», dice.
Para el científico, esto «verifica que solo con que el pesticida (en este caso rotenona) actúe sobre el intestino, ya no hace falta que llegue a la sangre ni nada, sino que sólo actuando en el intestino ya hace que se detone todo el proceso».
Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)
La ELA es una enfermedad neuromuscular en la que las motoneuronas, un tipo de células nerviosas, que controlan el movimiento de la musculatura voluntaria, gradualmente disminuyen su funcionamiento y mueren, provocando debilidad y atrofia muscular.
Estas motoneuronas se localizan en el cerebro y en la médula espinal. La ELA se conoce también con el nombre de enfermedad de Lou Guerig o de Stephen Hawking, en Estados Unidos; Enfermedad de Charcot en Francia, o genéricamente EMN (Enfermedad de motoneurona).
A pesar de ser la patología más grave de las motoneuronas, la ELA es una de las muchas enfermedades que existen en las que se ven afectadas estas células nerviosas. Entre otras, se incluyen en este tipo de enfermedades, la Atrofia Muscular Espinal y sus variantes juvenil e infantil, en la que sólo se afectan las motoneuronas espinales, la Esclerosis Lateral Primaria (ELP) en la que se afectan exclusivamente las motoneuronas centrales (cerebrales) y la Enfermedad de Kennedy (Atrofia Muscular Progresiva Espinobulbar, ligada genéticamente al cromosoma X) que es un trastorno genético que afecta a varones de mediana edad.
La ELA afecta sobre todo a adultos entre 40 y 70 años, aunque hay muchos casos en personas más jóvenes. No es una enfermedad contagiosa. La proporción entre hombres y mujeres es aproximadamente de 3 a 1. En España, se estima que cada año se diagnostican casi unos 900 nuevos casos de ELA (2 a 3 por día) y que el número total de casos ronda las 4000 personas, aunque estas cifras pueden variar. La incidencia de esta enfermedad en la población española es de 1 por cada 50.000 habitantes y la prevalencia es de 1/10.000 (esto significa que unos 40.000 españoles desarrollarán la ELA durante su vida).
La ELA es una enfermedad tan frecuente como la Esclerosis Múltiple y más que la distrofia muscular. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, es decir, no existe ninguna prueba específica que dé el diagnóstico definitivo
El inicio de síntomas en la ELA es muy variable de una persona a otra. Dependerá de la gravedad y la localización de los cambios degenerativos en las motoneuronas del tronco cerebral y la médula espinal, sin olvidarnos de la afectación del córtex motor y las vías corticobulbares y corticoespinales. Sin embargo, el comienzo suele ser focal, en las extremidades superiores o inferiores (inicio espinal o bulbar). Los síntomas pueden ser de debilidad o dificultad de coordinación en alguna de sus extremidades, cambios en el habla, en la deglución o puede iniciarse con la aparición de movimientos musculares anormales como espasmos, sacudidas, calambres o debilidad, o una anormal pérdida de la masa muscular o de peso corporal.
La progresión de la enfermedad es normalmente irregular, es decir, asimétrica (la enfermedad progresa de modo diferente en cada parte del cuerpo). A veces, la progresión es muy lenta, desarrollándose a lo largo de los años y teniendo períodos de estabilidad con un variable grado de incapacidad. La enfermedad cursa sin dolor aunque la presencia de calambres y la pérdida de la movilidad y función muscular acarrean cierto malestar. En cualquier caso, esta sensación suele desaparecer con la medicación específica y el ejercicio. En ningún momento se afectan los órganos de los sentidos (oído, vista, gusto u olfato) ni hay afectación de los esfínteres ni de la función sexual.
En estudios recientes se vio que sin llegar a un grado de demencia, los pacientes estudiados, presentaban alguna alteración neuropsicológica, como egocentrismo e irritabilidad, comportamiento desinhibido y falta de introspección, en pacientes con afectación bulbar, o más bien seudobulbar se dan alteraciones exageradas en el campo de la afectividad, es frecuente la labilidad emocional, que se manifiesta por accesos de risa y llanto incontrolable. También se presentan problemas en la resolución de problemas, capacidad de atención, memoria visual y generación de palabras, compatible con una disfunción del sistema frontal.
Alzheimer
 
El Alzheimer (al-SAI-mer) es una enfermedad cerebral que causa problemas con la memoria, la forma de pensar, el carácter y/o la manera de comportarse. Aunque afecta principalmente a personas mayores, esta enfermedad no es una forma normal del envejecimiento.
El Alzheimer es la forma más común de demencia, la demencia es un síndrome que implica el deterioro de la memoria, el intelecto, el comportamiento y la capacidad para realizar actividades de la vida diaria. Insistimos en que la demencia no constituye una consecuencia normal del envejecimiento.
Desarrollo de la enfermedad
El alzheimer comienza lentamente, primero afecta a las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje. Las personas afectadas pueden tener dificultades para recordar cosas que ocurrieron recientemente o los nombres de las personas que conocen, o dificultades para orientarse en un lugar conocido.
Con el tiempo, los síntomas del Alzheimer empeoran. Las personas pueden no reconocer a sus familiares. Pueden tener dificultades para hablar, leer o escribir. Pueden olvidar cómo cepillarse los dientes o peinarse el cabello. Más adelante, pueden volverse ansiosos o agresivos o deambular lejos de su casa. Finalmente, necesitan cuidados totales.
Lamentablemente el Alzheimer cada vez comienza a edades más tempranas, aunque la edad media de aparición actual está en los 60 años.
Ningún tratamiento puede detener la enfermedad. Solamente existen algunos fármacos que pueden ayudar a impedir por un tiempo limitado que los síntomas empeoren.
 Prevalencia e incidencia
Es importante conocer los datos sobre la prevalencia e incidencia de la Demencia y del Alzheimer para entender la amenaza que supone para la salud mundial.
• En el mundo entero hay unos 47 millones de personas que padecen demencia, y cada año se registran cerca de 10 millones de nuevos casos.
• La enfermedad de Alzheimer, que es la causa de demencia más común, acapara entre un 60% y un 70% de los casos.
• La demencia es una de las principales causas de discapacidad y dependencia entre las personas mayores en el mundo entero.
• La demencia tiene un impacto físico, psicológico, social y económico en los cuidadores, las familias y la sociedad.
• La demencia es un síndrome que implica el deterioro de la memoria, el intelecto, el comportamiento y la capacidad para realizar actividades de la vida diaria.
• Aunque afecta principalmente a las personas mayores, la demencia no constituye una consecuencia normal del envejecimiento.
• En el mundo entero hay unos 47 millones de personas que padecen demencia, y cada año se registran cerca de 10 millones de nuevos casos.
• La enfermedad de Alzheimer, que es la causa de demencia más común, acapara entre un 60% y un 70% de los casos.
• La demencia es una de las principales causas de discapacidad y dependencia entre las personas mayores en el mundo entero.
• La demencia tiene un impacto físico, psicológico, social y económico en los cuidadores, las familias y la sociedad. (Datos de la OMS)

España es el tercer país del mundo con mayor prevalencia en demencia, solo está por delante Italia y Suiza.
Hoy en día, se estima que 5,4 millones de personas en los Estados Unidos tienen la enfermedad de Alzheimer. Para el año 2050 el número de personas en los EEUU con esta enfermedad pueden alcanzar los 16 millones.

 
Causas
 
El Alzheimer es una enfermedad multifactorial, existen ciertos polimorfismos genéticos que pueden estar vinculados a esta enfermedad. No obstante los polimorfismos genéticos por si solos no determinan la aparición de la enfermedad. El factor ambiental es uno de los que más influyen en la aparición de la enfermedad.
Ya en el año 1905, diversos experimentos con animales sugirieron la conexión entre el aluminio y el alzheimer, así como con otros metales pesados y pesticidas. Los xenobióticos (sustancias químicas ajenas al cuerpo humano) son lipofílicos, es decir, tiene afinidad por los órganos grasos, por lo que cuando entran en el cuerpo tienen como órgano diana el cerebro. Además los metales pesados son neurotóxicos.
Hay estudios más recientes que han mostrado niveles altos de aluminio en el cerebro de personas con alzheimer, el aluminio, se encuentra presente hoy día en el aire, proviene de las diversas actividades industriales, por lo que también se encuentra en el suelo, hay muchos alimentos que tienen altas cantidades de aluminio como el pan, pastas, tés, chocolate,  otras veces se incorpora al cocinarlos en recipientes de este material, también se encuentra en diversos fármacos, muy especialmente los antiácidos, Tambiién está muy presente en los cosméticos y el tabaco.
Hay otras investigaciones que también relacionan el Alzheimer (junto con otras enfermedades) con la exposición a campos electromagnéticos microondas de baja intensidad, como son los emitidos por los dispositivos de comunicaciones que producen efectos biológicos a causa de la activación de los canales de calcio regulados por voltaje (VGCCs).
Los consecuencias de la activación de los canales de calcio regulados por voltaje ,VGCCs, es que produce una señalización elevada de óxido nítrico y peroxinitrito (NO/ONOO-) produciendo radicales libres y también una excesiva señalización de calcio intracelular, [Ca2+]i, produciendo varios efectos bien documentados como estrés oxidativo, daño al DNA celular e impactos en el cerebro que pueden conducir a diversas enfermedades neurológicas, así como efectos endocrinos, cardíacos, alteración del sueño, infertilidad, cáncer, etc.
El Dr. en Bioquímica y Ciencias Médicas, Profesor Eméritio de la Universidad de Washington, Martin L. Pall en sus distintas publicaciones sobre la activación de los VGCCs, afirma que es bien conocido el efecto que tiene  la excesiva concentración de calcio en el interior de la célula sobre el alzheimer. Él asegura como fruto de sus investigaciones,  que es el aumento a la exposición a los campos electromagnéticos lo que está produciendo y producirá un aumento exponencial en las enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer.
 
Fuentes:
www.who.int/mediacentre/factsheets/fs362/es
www.alz.org
Elevated brain aluminium and early onset Alzheimer’s disease in an individual occupationally exposed to aluminium: a case report. Christopher Exley y Thomas Vickers. Journal of Medical Case Reports, 2014
Electromagnetic fields act via activation of voltage-gated calcium channels to produce beneficial or adverse effects. Martin L.Pall, Profesor Emérito de Bioquímica y Ciencias Médicas Básicas, Unviersidad Washington State. Portland, OR, USA
Public Health Statement for Aluminium. Agency for toxic substances and disease registry.
Aluminium content of selected foods and foods products. Environmental Sciencie Europe.
Esclerosis Múltiple (EM)
La Esclerosis Múltiple es una enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso central. Se trata de una enfermedad crónica en la que se produce la desmielinización en células del sistema nervioso. La mielina tiene como función proteger las fibras del sistema nervioso y conducir los impulsos eléctricos desde y al cerebro, la mielina es atacada por el sistema inmune y por tanto se pierde o se lesiona por lo que disminuye la habilidad del cuerpo para conducir estos impulsos eléctricos.
Estos daños se manifiestan en forma de debilidad, fatiga, falta de sensibilidad, problemas de memoria, inestabilidad al caminar y nistagmo, inestabilidad de la visión, del movimiento de los ojos moviéndose éstos de forma irregular al mirar a ambos lados, pérdida de visión debido a atrofia óptica o parálisis de de los músculos oculares, temblor en el movimiento de manos y piernas, a veces puede verse afectada el habla resultando titubeante y otros síntomas.
La EM se clasifica principalmente en cuatro formas de aparición:

  1. Forma remitente recurrente (EMRR): es la más frecuente y afecta al 80% de las personas con E.M. Se caracteriza porque puede haber ausencia de síntomas en las fases iniciales, sin embargo ya existe lesión en el Sistema Nervioso Central aunque no haya síntomas, los brotes son imprevisibles y pueden aparecer en cualquier momento, duran desde días a semanas y luego desaparecen de nuevo. Entre las recidivas no parece haber progresión de la EM.
  2. Forma progresiva secundaria (EMSP): Cuando el grado de discapacidad persiste y/o empeora entre brotes, se considera que estamos antes una EM de tipo secundaria progresiva. Puede aparecer después de una fase recurrente-remitente del proceso y se considera una forma avanzada de la EM. Entre un 30 y un 50% de los pacientes que sufren inicialmente la forma recurrente-remitente de la EM, desarrollan la forma secundaria progresiva. Esto se da tras un período de tiempo que depende de la edad de inicio y que suele ocurrir entre los 35 y los 45 años. La EMSP se caracteriza por una progresión continua con o sin recidivas ocasionales, remisiones poco importantes y fases de estabilidad.
  3. Forma progresiva primaria (EMPP): Es menos frecuente y sólo afecta al 10% de todos los pacientes con EM. Se caracteriza por la ausencia de brotes definidos, pero hay un comienzo lento y un empeoramiento constante de los síntomas sin un periodo intermedio de remisión. No hay episodios tipo recidiva, ni periodos de remisión, sólo fases de estabilidad ocasionales y mejorías pasajeras poco importantes.
  4. Forma progresiva recidivante (EMRP): Es una forma atípica, en la que hay progresión desde el comienzo, pero a diferencia de los pacientes con EMPP, éstos muestran brotes agudos claros, con o sin recuperación completa. Los períodos entre brotes se caracterizan por una progresión continua.
    Fuente: Esclerosis Múltiple España
    Es una enfermedad muy común en población de 20 a 30 años.
    Prevalencia
    En los últimos 15 años, tanto la prevalencia como la incidencia de EM se ha duplicado y ya afecta a 2,3 millones de personas en el mundo, 50.000 de ellas en España y 600.000 personas en Europa
    Factores Ambientales:
    Esta enfermedad, al igual que el resto de enfermedades ambientales, son multifactoriales, siendo el factor ambiental uno de los factores destacables en la aparición de esta enfermedad.
    Numerosos estudios relacionan la exposición al mercurio con enfermedades autoinmunes como la EM, artritis reumatoide, lupus eritomatoso, tiroiditis autoinmune, etc. Estas enfermedades pueden ocurrir con exposiciones por debajo del límite de seguridad.
    Recientes investigaciones abajo referenciadas han mostrado que el mercurio y el etilmercurio tienen la habilidad de inhibir el primer paso (fagocitosis) en la respuesta inmune innata y adquirida de los humanos a dosis muy bajas. Esto muestra que las exposiciones de mercurio muy por debajo de la exposición promedia derivada de las amalgamas pueden causar disrupción en el sistema inmune a todas las edades.
    Se ha encontrado 7, 5 veces aumentado el nivel de mercurio en el fluido cerebro espinal de pacientes con EM. Se especula con que la presencia de este aumento en el fluido cerebro espinal pueda al menos exacerbar los problemas asociados con EM o cualquier enfermedad neurológica.
    La prevalencia de EM se ha mostrado que está en relación con la prevalencia de caries y la prevalencia de amalgamas de mercurio. Muchos casos de EM han ocurrido después de una exposición aguda a vapores de mercurio o plomo. En modelos animales el mercurio inorgánico causaba una pérdida de células de Schwann que construyen la vaina de mielina y estabilizan el axón de las neuronas. La patogénesis autoinmune, incluyendo los anticuerpos contra la proteína básica mielina (MBP), pueden ser provocados por el mercurio y otros metales pesados.
    En otro estudio, los afectados de EM que se quitaron las amalgamas con protocolo de seguridad, mostraban menores depresiones, y menos comportamientos agresivos, psicóticos y compulsivos en comparación con el grupo de pacientes con EM con amalgamas de mercurio. Después de quitarse las amalgamas, las bandas oligoclonales patológicas en el fluido cerebroespinal desaparecían en pacientes con EM
    También se ha estudiado la interacción de esta enfermedad con factores dietéticos. Algunos autores abajo referenciados recomendaron dietas sin gluten. También encontraron que las dietas en las que prevalecen las grasas saturadas pueden ser un factor etiológico. Hay evidencia considerable de que en la EM se producen cambios en la grasa del cuerpo y del cerebro. Los niveles linolicos en pacientes con enfermedad activa son bajos y cambia la proporción de grasa saturada e insaturada en los lípidos cerebrales que tienen menos grasa insaturada.
    Otros autores estudiaron a un grupo de 188 pacientes con EM durante un periodo de 5 a 10 años, estos afectados con dietas en las que el 50% de las grasas estaba en forma de aceite vegetal o de pescados sufrían muchos menos relapsos que los pacientes de otros estudios publicados.
     
    Fuente:
    Esclerosis Multiple España.
    A comparision of mental health of multiple sclerosis patients with silver/mercury dental fillings and those with fillings removed. Siblerud RL. Psychol Rep. 1992; 70: 1139-1151.
    Cerebrospinal fluid protein changes in multiple sclerosis after dental amalgam removal. Huggins HA, Levy TE. Altern Med Rev 1998; 4:295-300
    Hospital Breakspear, Reino Unido
    The beneficial effect of amalgam replacement on health in patients with autoinmunity. Prochazkova J, Sterzl I, Kucerova H, Bartova J, Stejskal VDM. NeuroEndocrinol Lett 2004; 25: 211-218.
    Multiple Sclerosis and Celiac Disease. H. Z. Batur-Caglayan, C. Irkec, I. Yildirim-Capraz,  N. Atalay-Akyurek  y S. Dumlu 
    Effect of low saturated fat diet in early and late cases of multiple sclerosis. RL: Swank MD, B.B.Dugan

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